Los investigadores diseñaron dos compuestos que no causaban casi o ninguna actividad de señalización por parte de la arrestina beta, la que provoca efectos secundarios no desados.
Un grupo de científicos chinos asegura haber avanzado en el entendimiento de qué vías de señalización en nuestro organismo son responsables del efecto analgésico de los fármacos y cuáles lo son de los efectos adversos.
Los opioides, usados desde hace siglos para tratar el dolor, se adhieren a una proteína en el cerebro conocida como receptor opiáceo mu, desencadenando dos vías neuronales llamadas proteína G y arrestina beta.
Algunos estudios previos apuntan que el alivio del dolor es producto de la señalización de la proteína G, mientras que la adicción y otros efectos secundarios no deseados son causados por la señalización de la arrestina beta.
Los científicos, cuyo estudio fue publicado este mes por la revista científica estadounidense Cell, han tratado de reducir la señalización de la arrestina beta con la esperanza de mitigar los efectos negativos.
Los expertos estudiaron cómo el fentanilo y la morfina interactúan con el receptor opioide mu y los compararon con otros medicamentos, descubriendo que causan una señalización de la arrestina beta mucho mayor que la provocada por otros fármacos.
Con la nueva información adquirida, los investigadores diseñaron dos compuestos que no causaban casi o ninguna actividad de señalización por parte de la arrestina beta.
"Está por ver si esta reducción de la señalización de la arrestina beta conllevará una disminución de los efectos adversos de los analgésicos", explicó a medios locales uno de los autores del estudio, Zhuang Youwen, que añadió que esperan "encontrar compuestos que sean potentes pero que no tengan efectos secundarios".
